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モデルマウス

TOPICS・キャンペーン情報

  • 2016/08/24
    マウス関連製品 モデルマウスページを更新しました。
  • 2015/04/01
    新製品3系統のモデルマウス(炎症可視化マウス・乳がんモデルマウス・肥満抑制モデルマウス)をラインアップに加え販売を開始します。

モデルマウス製品ラインナップ


モデルマウス名 文献情報 パンフレット 価格(税別)
Tg型小胞体ストレス可視化マウス
(ERAI-Lucマウス)
Nature Medicine 10, 98–102 (2004) pdf (1.6MB) 繁殖許諾権付き1ペア(2匹)
\300,000-
個体販売
¥75,000-/匹

※可視化マウスについては、
営利企業向けの価格設定がございます
KI型小胞体ストレス可視化マウス
(ERAI-Lucマウス)
酸化ストレス可視化マウス
(OKD-Lucマウス)
Scientific Reports 2, 229 (2012)
炎症可視化マウス
(IDOLマウス)
Scientific Reports 5, 17205 (2015)
乳がんモデルマウス
(カテプシンEノックアウトマウス)
Carcinogenesis .35, .714–726, (2014) pdf (385KB)
肥満抑制モデルマウス
(Rmi1トラップマウス)
FEBS Journal 277 677–686 (2010) 準備中
夜型モデルマウス
(Clock変異マウス)
Neuroreport 12, 1461-1464 (2001) pdf (600KB)
Biochem. Biophys. Res. Commun. 298, 198-202 (2002)

※本製品の使用は、ご購入者の自施設における研究目的に限られています。
※本製品、および、その派生物の第三者への譲渡・配布・再販はご遠慮下さい。
※本製品のご購入の際には、別途、ライセンス確認同意書のご提出をお願いしております。
※ご発注にあたってはライセンス確認同意書の必要事項をもれなくご記入の上、販売店にお渡しください。
※可視化マウスに関して、情報交換の場をご提供させていただくため、可視化マウス研究会pdfを設立しております。
年1回の研究会・懇親会を開催しております。詳しくは事務局(当社ジェノミクス事業本部)までお問い合わせください。

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小胞体ストレス可視化マウス(ERAI-Lucマウス)

ERAI遺伝子で小胞体ストレスを可視化
小胞体ストレスとは
小胞体ストレスは、細胞内におけるタンパク質の産生を担う小胞体において、タンパク質合成過程に生じた変性タンパク質が蓄積することにより引き起こされるストレスです。過度の小胞体ストレスは細胞死を誘発し、神経変性疾患や、メタボリックシンドロームなどの要因になると考えられています。また、老化現象、心筋梗塞、脳梗塞などの虚血性疾患や様々なウイルス感染症などにおいても、疾患と小胞体ストレスの関連が注目されています。

小胞体ストレス可視化マウス
小胞体ストレス可視化マウス (Tg型ERAI-Lucマウス、KI型ERAI-Lucマウス)では、ルシフェレースをレポーターとして小胞外ストレスを持つ細胞を発光で可視化するERAI遺伝子をもっています。

ERAI遺伝子
ERAI (ER stress activated indicator) には、小胞体ストレス因子であるXBP1タンパク質の発現制御の仕組みが利用されています(右図A)。小胞体ストレスがない状態では、XBP1タンパク質は合成後速やかに分解されます。一方、小胞体ストレスが生じると、XBP1 mRNAのイントロンが除かれ、活性型XBP1タンパク質が合成されます。ERAI遺伝子では、XBP1タンパク質とイントロンまでを含むcDNAをルシフェレースをコードする配列の上流につないであります(右図B)。その結果、小胞体ストレスのシグナルを受けてイントロン部分が除かれた場合にのみ、ルシフェレースタンパク質が翻訳されて、発行が見られる仕組みとなっています(右図C)。

TG型ERAI-Lucマウス
CAGGSプロモーターでERAIが発現し、全身での小胞体ストレスの検出が可能です。

KI型ERAI-Lucマウス
Rosa26遺伝子座にloxPで挟まれたストップ配列と共にERAIをノックインしました。任意のCreマウスとの交配により、特定の組織でのERAIの発現が可能です。目的外の組織でのルシフェレースの発現を抑え、観察を容易にします。

< 文献 >
■ Iwawaki, T., Akai, R., Kohno, K., Miura, M. A transgenic mouse model for monitoring endoplasmic reticulum stress. Nat. Med. 10, 98-102 (2004)

< 特許 >
■ 特許第4446057号 「生体刺激存在下でのmRNAのフレームシフトを利用した蛋白質の発現方法」

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酸化ストレス可視化マウス(OKD-Lucマウス)

OKD遺伝子で酸化ストレスを可視化
酸化ストレスとは
酸化ストレスは、活性酸素などフリーラジカルの蓄積により、細胞内の酸化反応が亢進する状況です。これにより、DNA、脂質やタンパク質などの生体成分の酸化変性、細胞機能の障害が引き起こされます。さらに、これらの変性した生体成分が動脈硬化、糖尿病、リウマチなどの疾患の要因になると考えられます。

酸化ストレス可視化マウス
酸化ストレス可視化マウス (Tg型OKD-Lucマウス)では、ルシフェレースをレポーターとして酸化ストレスをもつ細胞を発光で可視化するOKD48遺伝子が利用されています。

OKD48遺伝子
OKD48 (Keap1 dependent oxidative stress detector that has the best performance in 48 candidates) 遺伝子には、酸化ストレス因子であるNrf2タンパク質の発現制御の仕組みが利用されています(右図A)。Nrf2タンパク質は酸化ストレス下で安定化、核移行します。さらに、核内でARE (antioxidant response element) を介し、酸化ストレス応答遺伝子を発現させます。酸化ストレスがない状態では、Nrf2タンパク質は合成後にKeap1によるユビキチン化を受け、速やかに分解されます。OKD48遺伝子はNrf2タンパク質のユビキチン化ドメインをルシフェレースと融合させて作られており、さらにAREの制御下で発現が制御されているので、酸化ストレス存在下でルシフェレースタンパク質を安定的に産生します(右図B,C)。









< 文献 >
■ Oikawa, D., Akai, R., Tokuda, M., Iwawaki, T.  A transgenic mouse model for monitoring oxidative stress. Sci. Rep. 2, 229 (2012).

< 特許 >
■ WO/2012/099279「酸化ストレスインジケーター発現用核酸構築物とその使用」

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炎症可視化マウス(IDOLマウス)

炎症可視化マウス(IDOLマウス)
炎症とは
炎症は、創傷、微生物感染、自己免疫疾患などが原因として起こり、発赤、腫脹、発熱といった急性炎症の症状を呈します。慢性化した炎症は、老化、がん、動脈硬化、肥満、神経疾患など様々な病態と関わっていることが示唆されています。炎症箇所には、様々な炎症性細胞が浸潤し、炎症性因子を発現することが知られており、その代表的な因子としてIL-1β (interleukin 1 beta) があげられます。

炎症可視化マウス
炎症可視化マウス(Tg型IDOLマウス)では、ルシフェレースをレポーターとして炎症を発光により可視化するIDOL遺伝子が利用されています。

IDOL遺伝子
IDOL (IL-1β based Dual Operating Luciferase)遺伝子には、炎症性サイトカインであるIL-1βの発現制御システムが利用されています(右図A)。IL-1βはNFκBによる転写制御と、インフラマソームでのプロセッシングにより、その成熟型の発現が制御されています。NFκB は平常時にはIκBと結合して抑制された状態にありますが、炎症刺激によりIκBがリン酸化、分解されることによりNFκBが遊離して核内移行、IL-1βプロモーターに結合し、その転写を活性化します。IL-1βタンパク質は前駆体として産生され、炎症刺激により活性化されるCaspase 1を含むインフラマソームにより消化されて成熟型となります。

IDOL遺伝子では、IL-1βプロモーターの制御下のルシフェレースに、IL-1βのCaspase 1切断配列を介して、タンパク質分解を促進するPEST配列が融合してあります(右図B)。炎症刺激により、IDOL遺伝子の転写活性化が起こると同時に、合成されたタンパク質において分解促進配列が切断され、ルシフェレースが安定的に発現します(右図C)。



< 文献 >
■ Iwawaki, T., Akai, R., Oikawa, D., Toyoshima, T., Yoshino, M., Suzuki, M., Takeda, N., Ishikawa, T., Kataoka, Y., Yamamura, K. Transgenic mouse model for imaging of interleukin- 1β-related inflammation in vivo. Sci. Rep. 5, 17205,(2015).

< 特許 >
■ 出願中

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乳がんモデルマウス(カテプシンEノックアウトマウス)

細胞内リソソームの蛋白質分解に係わるアスパラギン酸プロテアーゼであるカテプシンEのノックアウトマウスです。Wnt5aのプロセシングを抑制し、高頻度に乳腺腫瘍の形成と悪性化を呈します。

乳がんモデルマウス

< 文献 >
■ Kawakubo, T., Yasukochi, A., Toyama, T., Takahashi, S., Okamoto, K., Tsukuba, T., Nakamura, S., Ozaki, Y., Nishigaki, K., Yamashita, H., Yamamoto, K. Repression of cathepsin E expression increases the risk of mammary carcinogenesis and links to poor prognosis in breast cancer.  Carcinogenesis 35, 714–726, (2014).

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肥満抑制モデルマウス(Rmi1トラップマウス)

肥満抑制モデルマウスは TG Resource Bank の中の1系統として、ジーントラップにより樹立されたものです。表現型を解析した結果、雌雄ともに有意な体重の減少と血糖値の低下が認められました。このマウスでは、通常食、高脂肪食を与えた時ともに野生型に比べて有意な体重増加の抑制が見られます。

肥満抑制モデルマウス

< 文献 >
■ Suwa, A., Yoshino, M., Yamazaki, C., Naitou, M., Fujikawa, R., Matsumoto, S., Kurama, T., Shimokawa, T., Aramori, I. RMI1 deficiency in mice protects from diet and genetic-induced obesity. FEBS J. 277, 677-686 (2010).

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夜型モデルマウス(Clock変異マウス)

体内時計関連遺伝子の1つであるClock遺伝子に変異を有するBALB/c系統の遺伝的バックグラウンドを持つマウスを、Jcl:ICR系統のマウスと戻し交配を繰り返しました。その結果、従来のClock遺伝子変異マウスとは異なる以下のような特徴を示す「夜型モデルマウス」が得られました。

下記のような特徴から、日周期リズムの異常メカニズムの解明などに大きく貢献すると期待されます。

日周期リズムが夜型を示す
明暗サイクル下で飼育した場合、体温、自発的活動量などの日周期リズムの位相のピークが、野生型マウスより2~3時間遅れて出現する(=夜型)。日周期リズムが夜型を示す
長周期リズムを示す
恒暗条件下で飼育した場合、飲水行動が約28時間周期(=長周期)を示す。1年以上飼育を継続しても長周期リズムが消失しない。長周期リズムを示す

< 文献 >
■ Sei, H,, Oishi, K,, Morita, Y,, Ishida, N. Mouse model for morningness/eveningness. NeuroReport 12, 1461-1464 (2001).

■ Oishi, K,, Miyazaki, K,, Ishida, N. Functional CLOCK is not involved in the entrainment of peripheral clocks to the restricted feeding: entrainable expression of mPer2 and BMAL1 mRNAs in the heart of Clock mutant mice on Jcl:ICR background. Biochem Biophys Res Commun. 298, 198-202 (2002).

< 特許 >
■ 特開2003-70376 「日周期リズムが夜型を示す動物」


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